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纳米二氧化硅颗粒顺利获得损伤溶酶体抑制自噬体降解诱导肝细胞自噬功能紊乱

 

Authors Wang J, Yu Y, Lu K, Yang M, Li Y, Zhou X, Sun Z

Received 30 September 2016

Accepted for publication 8 December 2016

Published 24 January 2017 Volume 2017:12 Pages 809—825

DOI http://doi.org/10.2147/IJN.S123596

Checked for plagiarism Yes

Review by Single-blind

Peer reviewers approved by Dr Alexander Kharlamov

Peer reviewer comments 4

Editor who approved publication: Dr Linlin Sun

摘要：自噬功能紊乱被认为是纳米材料的重要毒性机制，纳米二氧化硅颗粒（SiNPs）可诱导自噬，但具体机制不清。本研究目的为明确 SiNPs 对肝细胞自噬功能的影响并探讨其潜在分子机制。本研究表明内吞进入细胞的 SiNPs 对人正常肝细胞 L-02 和人肝癌细胞 HepG2 产生的细胞毒性有剂量和时间依赖效应。顺利获得不同的方法验证 SiNPs 即使在无细胞毒性的剂量下可诱导细胞发生自噬，在高剂量条件下 SiNPs 阻断自噬流。顺利获得透射电子显微镜、吖啶橙染色、定量 RT-PCR 和 Western blot 的方法，验证 SiNPs 顺利获得破坏溶酶体的超微结构、增加溶酶体膜通透性、降低溶酶体蛋白酶 cathepsin B 的表达而损伤溶酶体功能。总之，这些结果表明 SiNPs 顺利获得破坏溶酶体功能、抑制自噬体降解，从而导致自噬功能紊乱。本研究不仅揭示了 SiNPs 引起自噬功能紊乱的重要机制，并且为 SiNPs 的毒作用研究和安全性评价给予了新依据。
关键词：纳米二氧化硅；自噬体；溶酶体；自噬功能紊乱；肝细胞


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