100763
论文已发表
提 交 论 文
注册即可获取Ebpay生命的最新动态
注 册
IF 收录期刊
- 3.3 Breast Cancer (Dove Med Press)
- 3.4 Clin Epidemiol
- 2.5 Cancer Manag Res
- 2.9 Infect Drug Resist
- 3.5 Clin Interv Aging
- 4.7 Drug Des Dev Ther
- 2.7 Int J Chronic Obstr
- 6.6 Int J Nanomed
- 2.5 Int J Women's Health
- 2.5 Neuropsych Dis Treat
- 2.7 OncoTargets Ther
- 2.0 Patient Prefer Adher
- 2.3 Ther Clin Risk Manag
- 2.5 J Pain Res
- 2.8 Diabet Metab Synd Ob
- 2.8 Psychol Res Behav Ma
- 3.0 Nat Sci Sleep
- 1.8 Pharmgenomics Pers Med
- 2.7 Risk Manag Healthc Policy
- 4.2 J Inflamm Res
- 2.1 Int J Gen Med
- 4.2 J Hepatocell Carcinoma
- 3.7 J Asthma Allergy
- 1.9 Clin Cosmet Investig Dermatol
- 2.7 J Multidiscip Healthc
已发表论文
Mir-344b-1-3p 靶向负调控 TLR2
Authors Xu H, Wu Y, Li L, Yuan W, Zhang D, Yan Q, Guo Z, Huang W
Received 23 August 2016
Accepted for publication 7 November 2016
Published 14 February 2017 Volume 2017:12 Pages 627—638
DOI http://doi.org/10.2147/COPD.S120415
Checked for plagiarism Yes
Review by Single-blind
Peer reviewers approved by Dr Amy Norman
Peer reviewer comments 4
Editor who approved publication: Dr Richard Russell
目的：COPD 是一种异常炎症反应，其特征表现为患者体内 TLR2 表达下降而诱发侵袭性肺曲霉病（IPA）。MicroRNAs（miRNAs）被显示在人呼吸系统疾病的发病机理中起着重要的作用。因此，本研究的目的是确定 COPD 中参与调控 TLRs 信号通路的 mRNA。
材料与方法： COPD 大鼠分离出的巨噬细胞（AMs）使用 miRNA 芯片筛选出异常表达的 miRNA。miRBase 软件预测异常表达 miRNA 与 TLR2 之间的靶向关系，并用双荧光素酶实验验证。顺利获得以上实验，我们得出 miR-344b-1-3P 作为一个新的调节器调节 TLR2 的表达。在体外顺利获得使用香烟烟雾提取物（CSE）预处理 NR8383 细胞探讨 miR-344b-1-3P 调控 TLR2 表达的机制。此外，我们使用 Pam3CSK4 刺激 CSE 预处理的 NR8383，发现 miR-344b-1-3P 可以影响 NF-κB 的 活性，同时还可以影响到其他与 COPD 疾病相关的重要介质，比如：IRAK-1，ERK，TNF-α，IL-1β，和 MIP-2。
结果：使用烟雾吸入成功诱导出 COPD 大鼠模型。COPD 大鼠 AMs 中 11 个上调的 miRNA，仅 miR-344b-1-3P 靶向 TLR2 。细胞模型实验得出抑制 miR-344b-1-3p 可以增加 TLR2，TNF-α，和 IL-1β 表达水平，并且降低 MIP-2 的表达水平。另外，顺利获得抑制 miR-344b-1-3p，可以增加 IRAK-1， IκBα，和 IRK 的磷酸化。
结论：miR-344b-1-3p 有效的调控 TLR2 的表达，可以作为 COPD 患者治疗和预防 IPA 的靶目标。
关键词：COPD，miR-344b-1-3p，TLR2，侵袭性肺曲霉病
材料与方法： COPD 大鼠分离出的巨噬细胞（AMs）使用 miRNA 芯片筛选出异常表达的 miRNA。miRBase 软件预测异常表达 miRNA 与 TLR2 之间的靶向关系，并用双荧光素酶实验验证。顺利获得以上实验，我们得出 miR-344b-1-3P 作为一个新的调节器调节 TLR2 的表达。在体外顺利获得使用香烟烟雾提取物（CSE）预处理 NR8383 细胞探讨 miR-344b-1-3P 调控 TLR2 表达的机制。此外，我们使用 Pam3CSK4 刺激 CSE 预处理的 NR8383，发现 miR-344b-1-3P 可以影响 NF-κB 的 活性，同时还可以影响到其他与 COPD 疾病相关的重要介质，比如：IRAK-1，ERK，TNF-α，IL-1β，和 MIP-2。
结果：使用烟雾吸入成功诱导出 COPD 大鼠模型。COPD 大鼠 AMs 中 11 个上调的 miRNA，仅 miR-344b-1-3P 靶向 TLR2 。细胞模型实验得出抑制 miR-344b-1-3p 可以增加 TLR2，TNF-α，和 IL-1β 表达水平，并且降低 MIP-2 的表达水平。另外，顺利获得抑制 miR-344b-1-3p，可以增加 IRAK-1， IκBα，和 IRK 的磷酸化。
结论：miR-344b-1-3p 有效的调控 TLR2 的表达，可以作为 COPD 患者治疗和预防 IPA 的靶目标。
关键词：COPD，miR-344b-1-3p，TLR2，侵袭性肺曲霉病
Download Article[PDF]
