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基于QRICH1介导PRMT1调控cGAS精氨酸甲基化修饰促进砷剂诱导肝细胞癌细胞焦亡的机制研究

 

Authors Zhang J , Tian T, Tian S, Yao J, Zhang Y, Xie R, Yang T, Han B

Received 26 November 2024

Accepted for publication 4 March 2025

Published 19 March 2025 Volume 2025:12 Pages 597—614

DOI http://doi.org/10.2147/JHC.S505266

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Editor who approved publication: Dr Mohamed Shaker

目的：本研究旨在探讨砷剂抗肝细胞癌（HCC）的作用机制，并确定HCC治疗的有效药物靶点。
方法：顺利获得慢病毒转染技术处理Huh7和HepG2细胞后，评估NaAsO2对细胞活力、焦亡、迁移和侵袭能力的影响。建立原位肝肿瘤模型，并将其分为模型组和治疗组。采用Western blot检测QRICH1、PRMT1、cGAS-STING及经典焦亡通路相关蛋白的表达水平。顺利获得细胞免疫荧光分析PRMT1和NLRP3在HCC细胞中的表达和定位。利用免疫共沉淀（Co-IP）技术检测PRMT1与cGAS以及STING与NLRP3之间的蛋白相互作用。顺利获得染色质免疫沉淀（ChIP）实验验证QRICH1在PRMT1启动子区域的富集情况。
结果：NaAsO2处理显著抑制了Huh7和HepG2细胞的增殖，并有效阻断了其迁移和侵袭能力，同时促进了细胞焦亡。定量聚合酶链反应（QRCR）和ChIP实验证实，NaAsO2顺利获得下调QRICH1在PRMT1启动子区域的结合来调控PRMT1的表达。此外，NaAsO2降低了QRICH1-PRMT1复合物的表达，并上调了cGAS-STING信号通路，激活了下游依赖NLRP3的经典焦亡通路。QRICH1的过表达逆转了这些效应。
结论：NaAsO2顺利获得抑制QRICH1-PRMT1轴表达，激活cGAS-STING信号通路传导，诱导HCC细胞焦亡，从而增加肝癌组织中免疫细胞的浸润。

关键词：肝细胞癌（HCC）、QRICH1、PRMT1、cGAS-STING、细胞焦亡、NaAsO2

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