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氢吗啡酮顺利获得抑制NLRP3炎症小体对心肌缺血再灌注损伤的保护机制
Authors Zeng S, Xu W, Ren F, Xiong Q, Qing Q, Luo L, Song X, Tan Y, Huang Z, Zheng M
Received 3 January 2025
Accepted for publication 25 April 2025
Published 26 May 2025 Volume 2025:18 Pages 6853—6863
DOI http://doi.org/10.2147/JIR.S509328
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Editor who approved publication: Professor Ning Quan
摘要：
背景: 心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)会造成严重的心脏损伤，具有很高的致残率和死亡率。尽管氢吗啡酮已被证实可以减轻大鼠模型中的MIRI，但药物的潜在机制现在仍不清楚。
目的: 本研究旨在探讨氢吗啡酮对MIRI的保护作用及其相关机制。
方法: 采用阻断左冠状动脉30 min，再灌注120 min的方法建立大鼠MIRI模型。苏木精-伊红(HE)和Masson染色用于组织病理学评估，焦亡相关mRNA、蛋白表达量。采用缺氧/复氧处理H9C2细胞，建立体外模型，测定细胞焦亡水平和细胞焦亡相关蛋白的表达水平。
结果: 氢吗啡酮可以改善MIRI大鼠的心脏功能。氢吗啡酮预处理和后处理明显减轻大鼠的心脏组织损伤。与模型组(IR)相比，氢吗啡酮处理组(HH+IR、IR+HH)明显降低了NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18的RNA表达以及 IL-1β 和 IL-18 的蛋白水平。此外，透射电子显微镜显示氢吗啡酮减轻了CoCl2诱导的心肌细胞损伤。
结论: 氢吗啡酮顺利获得抑制NLRP3炎症小体对MIRI具有保护作用，该研究结果为氢吗啡酮作为 MIRI 患者的潜在治疗药物给予理论依据。
