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肺气肿型慢性阻塞性肺疾病中 KL-6 相关免疫细胞特征及关键基因的鉴定
Authors Xiao X , Guo W, Li N, Chen N, Zhang Q
Received 4 January 2025
Accepted for publication 13 May 2025
Published 21 May 2025 Volume 2025:18 Pages 6453—6466
DOI http://doi.org/10.2147/JIR.S515653
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Editor who approved publication: Dr Tara Strutt
背景：本研究旨在评估血清KL-6（Krebs von den lungen-6）作为生物标志物区分肺气肿型慢性阻塞性肺疾病（COPD-E）与非肺气肿型慢性阻塞性肺疾病（COPD-NE）的潜力，并探究与KL-6表达水平相关的潜在机制。
方法：研究纳入154例COPD患者及170名健康对照，检测血清KL-6水平。采用受试者工作特征曲线评估诊断敏感性和特异性，顺利获得皮尔逊相关分析探讨相关性，运用单因素和多因素线性回归分析筛选影响COPD患者KL-6水平的因素。对高低KL-6水平COPD患者的外周血单个核细胞进行转录组测序，以挖掘潜在生物学机制，并顺利获得孟德尔随机化分析验证关键基因表达数量性状位点与肺气肿风险的关联。
结果：COPD患者血清KL-6水平显著升高，尤其是COPD-E患者。皮尔逊分析显示，血清KL-6浓度与嗜酸性粒细胞计数呈正相关。转录组分析筛选出高低KL-6水平患者间237个差异表达基因（DEGs），基因集富集分析表明这些基因主要富集于免疫反应相关通路。尽管高低KL-6组间免疫细胞比例无显著差异，但KL-6与γδ T细胞比例呈负相关。顺利获得与GSE248493数据集的DEGs交集分析，鉴定出7个关键基因，并经孟德尔随机化验证其与肺气肿风险的关联，其中含酰胺水解酶结构域2基因（AMDHD2）可能降低疾病发生风险。
结论：KL-6有望成为区分COPD-E与COPD-NE的生物标志物，AMDHD2可能参与调控COPD-E患者KL-6水平升高的机制。
关键词：慢性阻塞性肺疾病；肺气肿；KL-6
