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在 L 细胞番泻苷 A 顺利获得激活 ERK1/2 通路诱导 GLP-1 分泌

 

Authors Ma L, Cao X, Ye X, Ye J, Sun Y

Received 25 January 2020

Accepted for publication 7 April 2020

Published 29 April 2020 Volume 2020:13 Pages 1407—1415

DOI http://doi.org/10.2147/DMSO.S247251

Checked for plagiarism Yes

Review by Single-blind

Peer reviewer comments 2

Editor who approved publication: Prof. Dr. Juei-Tang Cheng

目的：胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 是由肠道 L 细胞分泌的促进胰岛素分泌的肽类激素，在控制血糖方面具有重要作用。我们以前的研究表明，番泻苷 A (SA) 可以提高 2 型糖尿病小鼠模型的血浆 GLP-1 水平。然而，SA 活性的机制仍不清楚。本研究针对这一问题进行了探讨。
方法：将 C57BL/6 小鼠随机分为 4 组：空白对照组和不同剂量 SA 组。采用口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 测定血糖。检测血浆 GLP-1 和胰岛素水平。收集结肠组织进行 mRNA 或 Western blot 分析。免疫荧光染色检测β细胞和 L 细胞的数量。在 NCI-H716 细胞中，应用 ERK1/2 抑制剂研究 SA 诱导 GLP-1 分泌的机制。
结果：在本工作中，发现 SA 能改善小鼠的 OGTT。SA 剂量为 45 mg/kg/d 时，血浆 GLP-1 和胰岛素水平明显升高。同时，观察到 SA 处理组小鼠结肠中 EKR1/2 和 PC1/3 蛋白磷酸化水平升高。各组 L 细胞数无明显变化。在 NCI-H716 细胞中，ERK1/2 抑制剂可阻断 SA 诱导的 GLP-1 分泌。
结论：本研究为 SA 与 L 细胞相互作用诱导 GLP-1 分泌给予了直接证据。SA 诱导的 GLP-1 分泌依赖于 ERK1/2 通路。因此，SA 顺利获得诱导 GLP-1 的分泌成为治疗 2 型糖尿病的新药物。
关键词：番泻苷 A；胰高血糖素样肽-1 (GLP-1)；细胞外信号调节激酶 1/2 (ERK1/2)；L 细胞；前激素转换酶 1/3 (PC1/3)




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