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    大黄酚顺利获得调节 CaM-CaMKIV 蛋白水平对 Aβ25-35 诱导的 PC12 细胞损伤的保护作用

     

    Authors Ye T, Gao HW, Xuan WT, Ye S, Zhou P, Li XQ, Wang Y, Song H, Liu YY, Cai B

    Received 9 January 2020

    Accepted for publication 30 June 2020

    Published 13 July 2020 Volume 2020:14 Pages 2715—2723

    DOI http://doi.org/10.2147/DDDT.S245128

    Checked for plagiarism Yes

    Review by Single-blind

    Peer reviewer comments 2

    Editor who approved publication: Dr Anastasios Lymperopoulos

    摘要:众说周知,阿尔茨海默病 (Alzheimer’s disease,AD) 是一种神经退行性疾病,是痴呆常见的类型之一。大黄酚 (Chrysophanol,CHR) 是大黄的活性物质,研究表明 CHR 对 AD 具有神经保护作用,可以改善 AD 模型大鼠的神经元细胞损伤情况,但其作用机制尚需进一步阐明。我们实验室前期的研究表明,AD 的病理特征之一是 tau 蛋白被钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 IV  (CAMKIV) 过度磷酸化。因此,研究 CHR 顺利获得调控 CaMKIV 改善 Aβ25-35 诱导的神经元 PC12 细胞的损伤,具有重要意义。在本实验中,我们分析了钙调蛋白 CaM、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 1 (CaMKK)、CaMKIV 和 tau 的表达,采用 Aβ25-35 诱导 PC12 细胞复制 AD 细胞模型,经 CHR 预处理后,细胞活力增加,凋亡细胞数减少。同时,Aβ25-35 也降低了 PC12 细胞中 CaM、CaMKK、磷酸化 CaMKIV (p-CaMKIV) 和磷酸化 tau (p-tau) 蛋白的表达。经 CHR 处理后这些影响明显减轻。因此,我们的研究结果表明 CHR 的神经保护作用与 CaM-CaMKK-CaMKIV 蛋白水平的下调以及下游 tau 蛋白的表达密切相关。CHR 可能在 AD 中发挥神经保护作用。
    Keywords: chrysophanol, Alzheimer’s disease, CaM-CaMKK-CaMKIV, p-tau




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