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大黄酚顺利获得调节 CaM-CaMKIV 蛋白水平对 Aβ25-35 诱导的 PC12 细胞损伤的保护作用

 

Authors Ye T, Gao HW, Xuan WT, Ye S, Zhou P, Li XQ, Wang Y, Song H, Liu YY, Cai B

Received 9 January 2020

Accepted for publication 30 June 2020

Published 13 July 2020 Volume 2020:14 Pages 2715—2723

DOI http://doi.org/10.2147/DDDT.S245128

Checked for plagiarism Yes

Review by Single-blind

Peer reviewer comments 2

Editor who approved publication: Dr Anastasios Lymperopoulos

摘要：众说周知，阿尔茨海默病 (Alzheimer’s disease，AD) 是一种神经退行性疾病，是痴呆常见的类型之一。大黄酚 (Chrysophanol，CHR) 是大黄的活性物质，研究表明 CHR 对 AD 具有神经保护作用，可以改善 AD 模型大鼠的神经元细胞损伤情况，但其作用机制尚需进一步阐明。我们实验室前期的研究表明，AD 的病理特征之一是 tau 蛋白被钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 IV  (CAMKIV) 过度磷酸化。因此，研究 CHR 顺利获得调控 CaMKIV 改善 Aβ25-35 诱导的神经元 PC12 细胞的损伤，具有重要意义。在本实验中，我们分析了钙调蛋白 CaM、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 1 (CaMKK)、CaMKIV 和 tau 的表达，采用 Aβ25-35 诱导 PC12 细胞复制 AD 细胞模型，经 CHR 预处理后，细胞活力增加，凋亡细胞数减少。同时，Aβ25-35 也降低了 PC12 细胞中 CaM、CaMKK、磷酸化 CaMKIV (p-CaMKIV) 和磷酸化 tau (p-tau) 蛋白的表达。经 CHR 处理后这些影响明显减轻。因此，我们的研究结果表明 CHR 的神经保护作用与 CaM-CaMKK-CaMKIV 蛋白水平的下调以及下游 tau 蛋白的表达密切相关。CHR 可能在 AD 中发挥神经保护作用。
Keywords: chrysophanol, Alzheimer’s disease, CaM-CaMKK-CaMKIV, p-tau




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